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Prodive - Avances May 2008 - Index

Trabajo de revisión
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Unidos sobre el papel del Clostridium
novyi. En efecto, en los últimos años
muchos trabajos científicos han demostrado
que el C. novyi tiene una
especial incidencia en el síndrome de
la mortalidad súbita de las cerdas
(Walton y Duran, 1992 ; Duran y
Walton, 1997 ; Kavanagh y Spillane,
1998). Los resultados obtenidos
en estos estudios son muy interesantes
ya que inciden en los procesos
que determinan la hipoxia en los cerdos.
En casos de anoxia o de hipoxia,
las formas esporuladas de los
clostridios se transforman en vegetativas
comenzando a producir sus toxinas.
Además, la modificación de la
permeabilidad de las membranas
dará lugar a la diseminación de estas
esporas por todo el organismo de
animal afectado.
Con el fin de comprobar estas
hipótesis, Schultz y Carr (2005) administraron
por vía intra-hepática a
cinco cerdas anestesiadas, 60 ml
de un cultivo de C. novyi con una
concentración de 107-108 cfu/ml.
Una de estas cerdas murió apenas
5 horas después de haberse practicado
la inoculación, mostrando los
síntomas característicos de la gangrena
gaseosa mientras que el resto
de los animales sobrevivieron a
la inoculación sin mostrar secuela
aparente alguna lo que parece indicar
que el C. novyi no es suficiente,
por sí mismo, para provocar el
síndrome. Esto indica que la gangrena
gaseosa es un trastorno distinto
al SDIP.
Sería también muy interesante estudiar
la analogía entre el SDIP y el
denominado “síndrome de torsión”
del estómago de los perros ya que
en ambos casos se observa una patología
aguda que, habitualmente,
se inicia con una dilatación gaseosa.
Gilford (1996) ha realizado una
magnífica revisión de esta enfermedad
canina. De esta revisión se des-
prende que existen numerosas similitudes
entre los síndromes en el perro
y en el cerdo en lo que se refiere
a no sólo a características anatómicas
y fisiológicas sino también en
lo que respecta a la composición
del alimento y a la evolución de los
síntomas clínicos. En relación a esta
evolución podemos destacar que,
contrariamente a lo que suele creer,
el inicio de la enfermedad no aparece
en el perro inmediatamente
después de haber ingerido el alimento
correspondiente a una comida
sino que aparece entre 1 y 40
horas después (media de 7 horas).
También existen claros paralelismos
respecto al componente vascular. En
efecto, la dilatación gástrica que,
muy a menudo, precede a la aparición
de un vólvulo, secuestra el alimento
en el estómago con producción
de gas. Esta dilatación tiene,
al igual que ocurre en el caso del
ganado porcino, importantes consecuencias
vasculares. De todas formas,
el SDIP, a pesar que muchos
de sus mecanismos son similares, es
un trastorno distinto a la torsión
gástrica. En efecto, el SDIP es, sobre
todo, una patología que se observa,
casi siempre, en cerdos que
se hallan en fase de engorde mientras
que la torsión gástrica es más
frecuente en cerdas reproductoras
por lo no lo trataremos más en este
artículo.
Aunque preliminares, los resultados
obtenidos por Schaefer et al.
(2006) en los análisis de comportamiento
de los cerdos, parecen indicar
que los animales que mueren por
SDIP realizan un numero significativamente
menor de visitas a los comederos
que el resto de sus compañeros
de explotación.
Es interesante, también, tener en
cuenta que la patología del SDIP porcina
tiene muchos puntos de similitud
con los observados en la enfermedad
Avances V OLUMEN V / MAYO 2008