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Prodive - Avances May 2008 - Index

V OLUMEN V / MAYO 2008
ple dilatación intestinal asociada con
la producción de gas por fermentación
cólica y/o el desequilibrio de la
flora intestinal y la compresión de la
vena mesentérica pueden dar lugar a
un gran número de trastornos irreversibles
como hipertensión portal, hipoxia
celular, dilatación, extravasación sanguínea
(contenido hemorrágico no coagulado)
y choque vascular. El aumento
de la curvatura intestinal externa
puede dar lugar, en un buen número
de casos, a la torsión completa o parcial
de la masa intestinal posterior al
duodeno.
El estudio epidemio-clínico juega
un papel muy importante en el diagnóstico,
debiendo eliminarse las otras
causas de mortalidad súbita. El examen
topográfico de las vísceras durante
la autopsia permitirá finalizar el
diagnóstico. En ausencia de un tratamiento
curativo y de un elemento desencadenante
unívoco, la profilaxis se
basará en las condiciones de alimentación,
en el comportamiento alimentario
del cerdo y en la regulación de
la flora del tránsito intestinal.
4.- FISIOPATOLOGÍA DEL SÍN-
DROME DE DISTENSIÓN AB-
DOMINAL PORCINA (SDIP)
(Ver la figura 1)
El SDIP aparece por una simple dilatación
intestinal a nivel, sobre todo,
del colon, aunque puede, también, localizarse
en otros tramos gastrointestinales
como, por ejemplo, en el estómago.
En sus primeros estudios al respecto,
primero Buddle (1975) y
posteriormente Häni et al., (1993),
centraron sus experiencias en la identificación
de los factores que daban lugar
a una excesiva producción de gas
en el intestino.
La compresión del tronco venoso
mesentérico acompañada de una hipertensión
portal da lugar a una ex-
Trabajo de revisión
travasación representada por una
fuga de líquidos y entericitos a partir
de los capilares intestinales. Esta
agresión al tronco mesentérico explica
la ausencia de lesiones hepáticas,
pancreáticas, gástricas, esplénicas o
duodenales debido a que el tronco
mesentérico tiene una vascularización
independiente.
La hipoperfusión consecuente con
la ralentización del flujo sanguíneo
produce una hipoxia celular lo que
da lugar al aumento de los procesos
catabólicos y a la liberación de sustancias
histaminógenas que dilatan,
aún más, los vasos sanguíneos. Estos
procesos se tornan inmediatamente
irreversibles, con choque vascular. El
aumento de la permeabilidad de la
pared intestinal puede dar lugar a
una invasión del organismo por bacterias
Gram negativas y por esporas
de clostridios. Tras la hipoxia, las formas
esporuladas de las bacterias
anaerobias se transforman en vegetativas
y comienzan a producir sus toxinas
lo que da lugar, muy a menudo,
a un proceso mórbido. Recordemos
que este tipo de bacterias anaerobias
es preponderante en el colon (entre
1011 y 1012 cfu/g de materias contenidas
en este tramo intestinal).
La producción de gas está producida
por dos mecanismos principales:
1.- La existencia de un sustrato altamente
fermentescible y en gran
cantidad, factor identificado por
Dufresne (1999). Como ejemplo
más característico de este tipo de
sustratos aparece el lactosuero.
2.- La presencia de bacterias productoras
de gas que se hallan en las
condiciones más favorables para
su desarrollo. Éstas pueden ser
tanto endógenas como exógenas
aportadas, éstas últimas, por el
alimento o por las canalizaciones,
en el caso de una alimentación lí-
Avances 5